Ochronny testosteron

Początkowo podejrzewano, że żeńskie hormony płciowe (estrogeny i progesteron) mogą sprzyjać powstawaniu reakcji immunologicznej w oskrzelach. Okazało się jednak, że to testosteron hamuje wydzielanie prozapalnych cząsteczek, odpowiedzialnych za rozwój astmy, a żeńskie hormony płciowe ani nie pobudzają, ani nie hamują wydzielania cytokinin.

Świszcząca epidemia

Sama astma jest chorobą, charakteryzującą się przewlekłym zapaleniem dróg oddechowych, które może objawiać się jako świszczący oddech, wrażenie ściskania w klatce piersiowej czy jako kaszel o różnym stopniu nasilenia. Stan zapalny dotyczy głównie oskrzeli, które są w astmie zwężone. Zwężenie oskrzeli może wynikać z nadmiernego skurczu mięśni, obecności śluzu w oskrzelach lub z obrzęku ich ścian. To jak mocno oskrzela są zwężone, czyli jak duże są utrudnienia w wydechowym przepływie powietrza, mierzy się przy użyciu spirometru. 

Od lat 70. XX wieku stale rośnie liczba astmatyków, a według danych z 2011 roku na astmę na całym świecie chorowało od 235 do 300 milionów osób, a dla 250 tysięcy chorych była ona przyczyną śmierci. Na rozwój astmy wpływa wiele czynników, w tym ekspozycja na alergeny, częstość przechodzenia infekcji wirusowych w wieku dziecięcym, zanieczyszczenie powietrza, palenie tytoniu czy współwystępowanie innych chorób autoimmunologicznych. Teraz okazuje się, że wpływ na rozwój astmy mogą mieć też hormony płciowe. 

Odsetek chorych na astmę wśród obu płci zmienia się wraz z wiekiem. Przed okresem dojrzewania to chłopcy chorują na astmę około półtora razy częściej niż dziewczynki, po dojrzewaniu proporcje się odwracają i to kobiety dwukrotnie częściej cierpią z powodu astmy niż mężczyźni. U osób starszych (czyli dla kobiet w wieku pomenopauzalnym) odsetek kobiet i mężczyzn chorujących na astmę powoli się wyrównuje.

Testosteronowa tarcza

W badaniu nad wpływem hormonów płciowych na rozwój astmy naukowcy skupili się na jednym rodzaju komórek, o których wiadomo, że są zaangażowane w postęp choroby – na naturalnych komórkach limfoidalnych (ILC-2). Komórki te wydzielają cytokininy, cząsteczki pobudzające powstanie stanu zapalnego w oskrzelach, oraz przyczyniają się do zwiększenia produkcji śluzu, utrudniającego oddychanie choremu. 

W pierwszym etapie eksperymentu uczeni badali próbki krwi pochodzące od osób chorujących na astmę oraz od osób zdrowych. Udowodnili, że w krwioobiegu astmatyków ilość komórek ILC-2 jest zdecydowanie większa niż u osób zdrowych, przy czym ogólnie tych komórek było więcej u kobiet niż u mężczyzn. Pierwsza, robocza hipoteza badawcza zakładała, że to żeńskie hormony płciowe mogą być odpowiedzialne za stymulowanie powstawania tego określonego typu komórek układu odpornościowego. Dlatego też naukowcy postanowili sprawdzić (już na hodowli komórek mysich), jak dodatek hormonów płciowych w środowisku wpłynie na produkcję prozapalnych cytokinin. 

Gdy do hodowli mysich komórek ILC-2 dodano żeńskie hormony płciowe (progesteron i estrogeny) nie zanotowano, aby w jakikolwiek sposób wpłynęło to na te komórki czy na ilość produkowanych przez nie cząsteczek, wywołujących stan zapalny. Z kolei dodanie testosteronu do hodowli spowodowało zahamowanie produkcji cytokinin przez komórki ILC-2. Można więc na tej podstawie stwierdzić, że testosteron działa ochronnie na oskrzela i przeciwdziała rozwojowi astmy u dorosłych mężczyzn.

Oczywiście zaobserwowana zależność jest tylko jedną z wielu przyczyn rozwoju astmy. Pozwoliła jednak wyjaśnić zagadkę, nurtującą lekarzy od wielu lat.

 

7( 117)
Lipiec'18